最近一项前瞻性研究结果显示，慢性心力衰竭（心衰）患者较无心衰患者肠血流量减少。这可能导致细菌生长增加和胃肠道症状。

　　研究者共纳入65例慢性心衰患者和25例对照者。结果显示慢性心衰患者肠动脉血流减少，可导致近粘膜处细菌生长、炎症、胃肠道症状及心衰晚期并发的心源性恶病质。心衰的严重程度与肠系膜上动脉和腹腔动脉的血流减少显著相关（P<0.04）。慢性心衰患者肠系膜上下动脉、腹腔动脉收缩期血流较对照组下降30%~43%（P<0.007）。发生恶病质的患者血流量减少更明显（P<0.002）。

　　心衰组小肠、升结肠、降结肠、乙状结肠、横结肠肠壁厚度较对照组增厚（P<0.01），胃肠道症状也更频繁，包括上腹部饱胀感、呃逆和肠道杂音（P分别为0.014、0.016、0.027）。其中呃逆、肠道杂音在恶病质患者中症状更重。

　　低血流量显著增加腹部不适症状，血清抗脂多糖IgA（r=0.76，P<0.02）和CRP（r=0.43，P=0.02）明显升高。慢性心衰患者近粘膜细菌生长率高，且与低血流量和血清抗脂多糖IgA明显相关（r=0.55，P=0.05）。

　　多变量分析显示，心源性恶病质与肠系膜上动脉低血流量明显相关（P<0.04），与肠系膜下动脉低血流量临界于有显著性意义的边缘（P=0.056）。

　　英国赫尔约克医学院城堡山医院Benjamin Dicken和伦敦帝国理工学院John G.F. Cleland博士均对上述结果持怀疑态度。他们认为，许多心血管药物，如利尿剂、盐皮质激素阻断剂均对肠道功能有影响，另外对照组的活体组织检查也未能真实的反映健康人群。

　　Dicken和Cleland认同通过抗生素或改变肠道内环境的方式改变细菌的数量或种类，进而评估肠道细菌和心衰进程的关联研究。但任何一种方法要证明有效，均需要大规模研究来评估。